Должностные инструкции психоневрологического интерната: Положение о психоневрологическом интернате

Содержание

Положение о психоневрологическом интернате

ПОЛОЖЕНИЕ

О ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОМ ИНТЕРНАТЕ МИНИСТЕРСТВА СОЦИАЛЬНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ РСФСР

Утверждено Приказом Министерства социального обеспечения РСФСР от 27 декабря 1978 г. №145

I. Общие положения

1. Психоневрологический интернат является медико – социальным учреждением, предназначенным для постоянного проживания престарелых и инвалидов, страдающих психическими хроническими заболеваниями и нуждающихся в уходе, бытовом и медицинском обслуживании.

2. Психоневрологический интернат создается, реорганизуется и ликвидируется по решению Совета Министров АССР, исполкома краевого, областного, Московского и Ленинградского городского Совета народных депутатов по согласованию с Министерством социального обеспечения РСФСР.

Психоневрологический интернат именуется по названию городского, районного, сельского (поселкового) Совета народных депутатов, на территории которого он расположен, с добавлением в необходимых случаях соответствующего порядкового номера.

3. Психоневрологический интернат осуществляет свою деятельность под руководством вышестоящей организации по подчиненности и исполнительного комитета Совета народных депутатов.

4. Министерство социального обеспечения автономной республики, отдел социального обеспечения исполкома краевого, областного, районного (городского) Совета народных депутатов осуществляет координацию деятельности психоневрологических интернатов, расположенных на соответствующей территории.

Районный или городской отдел социального обеспечения организует выявление граждан, нуждающихся в помещении в психоневрологический интернат, и оформление документов для направления их в это учреждение, а также обеспечивает бытовое и трудовое устройство граждан, которым ВТЭК устанавливает III группу инвалидности, и осуществляет в пределах своей компетенции контроль и практическую помощь в деятельности психоневрологического интерната.

5. Психоневрологический интернат состоит на бюджете автономной республики, края, области, города (республиканского подчинения) и имеет годовую смету расходов, утверждаемую Министерством социального обеспечения АССР, краевым, областным, городским (республиканского подчинения) отделом социального обеспечения, пользуется правом юридического лица, имеет печать и штамп со своим наименованием, а также штатное расписание, утверждаемое в установленном порядке.

Кроме бюджетных средств психоневрологический интернат может иметь в установленном порядке специальные средства от подсобного сельского хозяйства, лечебно – производственных (трудовых) мастерских и других доходов, которые расходуются в соответствии со сметой, утвержденной вышестоящей организацией.

6. Психоневрологический интернат организуется в специально построенных или приспособленных зданиях с необходимыми помещениями, отвечающими санитарно – гигиеническим, противопожарным требованиям и требованиям техники безопасности, и должен располагать всеми видами коммунального благоустройства.

7. Психоневрологический интернат организуется раздельно для мужчин и женщин (в тех случаях, когда не представляется возможным организовать раздельно интернаты для мужчин и женщин, допускается содержание женщин и мужчин в одном интернате, но раздельно по корпусам), также с учетом возраста (18 – 40 лет и свыше 40 лет).

С целью улучшения организации медицинского обслуживания, ухода и осуществления мероприятий по социально – трудовой реабилитации проживающие в интернате лица размещаются по отделениям и комнатам в соответствии с режимами содержания (постельным, наблюдения, свободным), состояния здоровья, возраста и личного желания.

8. Для осуществления лечебно – трудовой и активирующей терапии в интернате создаются лечебно – производственные (трудовые) мастерские; а в случае, если интернат расположен в сельской местности, кроме того, – подсобное сельское хозяйство с необходимым инвентарем, оборудованием и транспортом.

Лечебно – производственные (трудовые) мастерские и подсобные сельские хозяйства осуществляют деятельность в соответствии с положениями о них, утверждаемыми Министерством социального обеспечения РСФСР.

В целях укрепления материальной базы лечебно – производственных (трудовых) мастерских в доме – интернате могут создаваться цехи и участки в качестве структурных подразделений предприятий; деятельность таких цехов и участков регламентируется соответствующим положением.

9. Контроль за качеством медицинского обслуживания психически больных, проживающих в интернате, соблюдением санитарно – гигиенического и противоэпидемического режимов и оказание специализированной медицинской помощи осуществляют органы здравоохранения в установленном порядке.

10. В своей деятельности психоневрологический интернат руководствуется действующим законодательством Союза ССР и РСФСР, постановлениями и распоряжениями Правительства СССР и Правительства РСФСР, приказами, инструктивными письмами и постановлениями коллегии Министерства социального обеспечения АССР, краевого, областного, Московского, Ленинградского городских отделов социального обеспечения, другими нормативными актами, а также настоящим Положением.

II. Задачи и функции психоневрологического интерната

11. Основными задачами психоневрологического интерната являются:

11.1. Материально – бытовое обеспечение престарелых и инвалидов, создание для них условий жизни, приближенных к домашним, благоприятного микроклимата.

11.2. Организация ухода (надзора) за проживающими, оказание им медицинской помощи и проведение культурно – массовой работы.

11.3. Осуществление мероприятий, направленных на социально – трудовую реабилитацию инвалидов.

12. В соответствии с основными задачами психоневрологический интернат осуществляет:

12.1. Прием престарелых и инвалидов психически больных и активное содействие их социально – трудовой адаптации.

12.2. Бытовое обслуживание инвалидов, предоставление им в соответствии с утвержденными нормами благоустроенного жилья с мебелью и инвентарем, постельных принадлежностей, одежды и обуви.

12.3. Организацию рационального, в том числе диетического питания, с учетом возраста и состояния здоровья.

12.4. Уход (надзор) за психически больными в соответствии с режимами содержания.

12.5. Диспансеризацию и лечение проживающих, организацию консультативной медицинской помощи специалистов, госпитализацию нуждающихся в лечебно – профилактические учреждения.

12.6. Проведение санитарно – гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

12.7. Обеспечение нуждающихся слуховыми аппаратами, очками, протезно – ортопедическими изделиями, немоторными средствами передвижения.

12.8. Организацию совместно с отделами культуры исполкомов Советов народных депутатов культурно – массовой работы с престарелыми и инвалидами с учетом их состояния здоровья и возраста.

12.9. Осуществление согласно медицинским рекомендациям комплекса реабилитационных мероприятий по восстановлению личностного и социального статуса проживающих.

12.10. Мероприятия по повышению качества обслуживания, содержания и ухода, внедрению в практику передовых форм работы и методов обслуживания психических больных.

12.11. Совершенствование организации труда персонала и повышение его квалификации на местных базах органов здравоохранения, внедрение средств малой механизации.

12.12. Широкое использование шефской помощи предприятий (учреждений) в улучшении эксплуатации жилого фонда, объектов культурно – бытового назначения и благоустройства, а также проведении культурно – воспитательной работы.

13. Финансово – хозяйственная деятельность психоневрологического интерната осуществляется в соответствии с утвержденным планом и сметой расходов.

В этих целях администрация психоневрологического интерната организует:

13.1. Обеспечение интерната материалами, оборудованием, инвентарем, топливом, продуктами питания, одеждой, обувью, бельем и их рациональное использование.

13.2. Рациональное и экономное расходование государственных средств, выделяемых на содержание психоневрологического интерната, и сохранность товарно – материальных ценностей.

13.3. Соблюдение правил и норм охраны труда, техники безопасности, противопожарной безопасности.

13.4. Реконструкцию, а также своевременный капитальный и текущий ремонт зданий, сооружений, коммуникаций.

13.5. Рациональное использование основных фондов и бесперебойную работу всех вспомогательных служб.

13.6. Благоустройство и озеленение территории.

13.7. Списание имущества, пришедшего в негодность, в соответствии с Инструкцией по учету белья, постельных принадлежностей, одежды и обуви в учреждениях и организациях системы Министерства социального обеспечения РСФСР, утвержденной Приказом Министерства социального обеспечения РСФСР от 13 июня 1975 г. N 73.

13.8. Ведение бухгалтерского, оперативного и статистического учета, составление отчетности по утвержденным формам и представление ее в установленные сроки соответствующим органам.

14. Администрация интерната выполняет обязанности опекунов и попечителей в отношении лиц, проживающих в психоневрологическом интернате и нуждающихся в опеке и попечительстве.

Для охраны имущественных интересов этих лиц (получение пенсии, управление имуществом в т.п.) в необходимых случаях может быть назначен опекун над имуществом.

III. Условия приема, содержания и выписки из психоневрологического интерната

15. В психоневрологический интернат принимаются лица, страдающие психическими хроническими заболеваниями, нуждающиеся по состоянию здоровья в уходе, бытовом обслуживании и медицинской помощи в соответствии с Инструкцией “О медицинских показаниях и противопоказаниях к приему в дом – интернат”, утвержденной Министерством здравоохранения СССР и согласованной с Государственным комитетом СССР по труду и социальным вопросам 5 – 7 сентября 1978 г. N 06-14/12/2495-МК, независимо от наличия родственников, обязанных по закону их содержать.

16. В психоневрологический интернат принимаются граждане (женщины с 55 лет, мужчины с 60 лет) и инвалиды I и II групп старше 18 лет.

При наличии свободных мест в психоневрологическом интернате лица, страдающие психическими хроническими заболеваниями, могут приниматься на временное проживание сроком от 2 до 6 месяцев на общих основаниях.

Инвалиды Отечественной войны, участники Отечественной войны и члены семей погибших военнослужащих, а также умерших инвалидов и участников Отечественной войны принимаются в интернат в первоочередном порядке.

17. Прием в психоневрологический интернат производится по путевке министерства социального обеспечения автономной республики, краевого, областного, Московского, Ленинградского городских отделов социального обеспечения, которая выдается на основании заявления о приеме в интернат (Приложение N 1) и медицинской карты (Приложение N 2), оформляемых районным (городским) отделом социального обеспечения и лечебно – профилактическим учреждением, справки ВТЭК (для мужчин, не достигших 60 лет, и женщин – 55 лет).

18. На каждого поступившего в психоневрологический интернат инвалида или престарелого заводятся:

18.1. Личное дело, в котором хранятся: путевка, пенсионное удостоверение, заявление (Приложение N 1), справка ВТЭК (инвалидам), медицинская карта (Приложение N 2). Личные дела престарелых и инвалидов хранятся в канцелярии интерната.

Паспорт престарелого и инвалида, принятого в интернат, хранится в канцелярии интерната, в специальном несгораемом шкафу.

[Решением Верховного Суда РФ от 29.01.2007 N ГКПИ06-1458 абзац 2 пункта 18.1 признан недействующим в части, предусматривающей обязательное хранение паспорта гражданина, проживающего в интернате, в канцелярии интерната. Определением Верховного Суда РФ от 12.04.2007 N КАС07-103 указанное решение оставлено без изменения.]

18.2. История болезни, к которой приобщаются все медицинские документы со времени нахождения престарелого или инвалида в интернате.

19. Денежные суммы, драгоценности и ценные бумаги лиц, поступающих в психоневрологический интернат, не помещенные в сберегательную кассу (отделение Госбанка), по их желанию принимаются на хранение в установленном порядке администрацией до востребования их владельцем или лицом, у которого имеется свидетельство о праве на наследство, выданное в установленном Законом порядке.

Порядок приема, учета, хранения и выдачи указанных ценностей производится в соответствии с п. п. 27 – 37 Инструкции по учету белья, постельных принадлежностей, одежды и обуви в учреждениях и организациях системы Министерства социального обеспечения РСФСР, утвержденной Приказом Министерства социального обеспечения РСФСР от 13 июня 1975 г. N 73.

20. Граждане, проживающие в интернате, с разрешения администрации могут пользоваться принадлежащими им пригодными вещами.

[Определением Верховного Суда РФ от 12.04.2007 N КАС07-103 пункт 20 признан недействующим.]

21. Пенсионерам во время пребывания в психоневрологическом интернате выплата пенсии производится в соответствии с Положением о порядке назначения и выплаты государственных пенсий. Персональным пенсионерам – в соответствии с Положением о персональных пенсиях.

22. В тех случаях, когда обеспечиваемые по состоянию здоровья не могут получить причитающуюся им пенсию лично, администрация интерната сообщает об этом в соответствующий орган социального обеспечения и совместно с ним принимает меры к признанию проживающего недееспособным и назначению опекуна над имуществом в соответствии со ст. 127 Кодекса о браке и семье РСФСР.

23. Престарелые граждане и инвалиды, проживающие в интернате, могут в исключительных случаях приниматься на временные работы, не связанные с обслуживанием больных, в этом учреждении в соответствии с действующим законодательством на должности младшего обслуживающего персонала и рабочих, если работа им не противопоказана по состоянию здоровья, с неполным рабочим днем и оплатой пропорционально отработанному времени.

В соответствии с Указом Президиума Верховного Совета СССР от 24 сентября 1974 г. “Об условиях труда временных рабочих и служащих” временными признаются рабочие и служащие, принятые на срок до двух месяцев, а для замещения временно отсутствующих работников, за которыми сохраняется место работы (должность), – до четырех месяцев.

24. Обеспечиваемым, привлекаемым к работе в лечебно – производственных (трудовых) мастерских, на подсобном сельском хозяйстве при интернате выплачивается 50% стоимости выполненных работ, предусмотренных калькуляцией, за изготовление соответствующих изделий, с зачислением остальных 50% на смету специальных средств. Эти средства расходуются на дополнительное культурно – бытовое обслуживание и питание всех обеспечиваемых.

Лицам, плохо разбирающимся в денежных знаках, выдача денег производится в присутствии инструктора по труду или библиотекаря, которые проверяют правильность выплаченной суммы и расписываются за неграмотных.

Администрацией интерната и медицинскими работниками организуется контроль за правильным и целесообразным расходованием заработанных средств теми лицами, которые в силу особенностей заболевания не могут рационально расходовать заработанные деньги.

[Решением Верховного Суда РФ от 29.01.2007 N ГКПИ06-1458 абзац 3 пункта 24 признан недействующим в части, предусматривающей контроль администрации интерната и медицинскими работниками за правильным и целесообразным расходованием заработанных средств теми лицами, которые не признаны недееспособными или ограниченно дееспособными. Определением Верховного Суда РФ от 12.04.2007 N КАС07-103 указанное решение оставлено без изменения. ]

25. Временное выбытие из интерната престарелых, инвалидов может быть разрешено с учетом заключения врача о возможности выезда при наличии письменного обязательства родственников или других лиц об обеспечении ухода за больными и с согласия директора на срок не более 1 месяца.

Расходы, связанные с поездкой к родственникам или другим лицам, не возмещаются.

26. Перевод лиц из одного психоневрологического интерната в другой и в пределах автономной республики, края, области, городов Москвы и Ленинграда разрешается Министерством социального обеспечения АССР, краевым, областным, Московским и Ленинградским городскими отделами социального обеспечения.

27. Перевод из психоневрологического интерната в дом – интернат для престарелых и инвалидов может быть произведен только при наличии заключения врачебно – консультационной комиссии психоневрологического диспансера, психиатрической больницы и разрешения Министерства социального обеспечения АССР, краевого, областного, Московского, Ленинградского городского отдела социального обеспечения.

28. Выписка престарелого или инвалида из психоневрологического интерната производится с разрешения вышестоящей (по подчиненности) организации при наличии жилплощади, средств к существованию и возможности самообслуживания или по просьбе родственников, которые могут его содержать и обеспечить необходимый уход за ним, а также в случае установления при очередном переосвидетельствовании инвалида I или II группы – III группы инвалидности.

29. При выбытии из интерната престарелому или инвалиду выдается закрепленная за ним одежда, белье и обувь по сезону, справка с указанием времени пребывания в психоневрологическом интернате и причины выбытия, а также возвращаются личные вещи и ценности, хранящиеся в интернате.

IV. Руководство психоневрологическим интернатом

30. Психоневрологический интернат возглавляет директор, который назначается и освобождается от должности вышестоящей по подчиненности организацией из лиц, имеющих высшее медицинское, педагогическое или экономическое образование.

31. Директор организует работу интерната и несет полную ответственность за его состояние и деятельность.

Общественные организации и коллектив интерната принимают широкое участие в подготовке и обсуждении хозяйственной деятельности, в разработке и осуществлении мероприятий по обеспечению выполнения плана работы по развитию и совершенствованию форм и методов обслуживания проживающих в психоневрологическом интернате, улучшению условий труда и быта его работников.

32. Директор без доверенности действует от имени психоневрологического интерната, представляет его во всех учреждениях и организациях, распоряжается в установленном законодательством порядке имуществом и средствами интерната, заключает договоры, выдает доверенности, в том числе и с правом передоверия, открывает в банках соответствующие счета интерната.

В пределах своей компетенции директор издает приказы по психоневрологическому интернату; в соответствии с трудовым законодательством принимает и увольняет работников, применяет меры поощрения и налагает взыскания на работников учреждения и лиц, проживающих в нем.

33. Директор интерната, по согласованию с местным комитетом профсоюза, производит в установленном порядке премирование работников за достижение лучших результатов в работе.

Премирование руководящих работников психоневрологического интерната (директора, его заместителей, главного бухгалтера, старшего бухгалтера на правах главного бухгалтера) производится вышестоящим органом социального обеспечения по согласованию с соответствующим комитетом профсоюза. Премирование указанных работников при наличии фактов нарушения финансово – бюджетной дисциплины не производится.

34. Администрация интерната совместно с местным комитетом профсоюза:

34.1. Устанавливает правила внутреннего трудового распорядка в соответствии с Типовыми правилами.

34.2. Распределяет жилую площадь в домах учреждения, а также жилую площадь, представляемую в распоряжение учреждения в других домах.

35. Администрация интерната совместно с местным комитетом профсоюза организует социалистическое соревнование, подводит итоги и определяет победителей.

36. Проверка работы и ревизия финансово – хозяйственной деятельности психоневрологического интерната производится вышестоящей и другими организациями в установленном порядке.

АСУСОН ТО “Лесновский психоневрологический интернат”

Уважаемый посетитель сайта!

Приветствуем Вас на сайте АСУСОН ТО «Лесновский психоневрологический интернат». Надеемся, что просматривая веб-сайт, вы найдете полезную для себя информацию об учреждении, о социальных услугах, благоприятной среде проживания клиентов, внимательном и доброжелательном обслуживающем персонале.
В отношении структуры сайта мы хотели бы обратить Ваше внимание на то, что, указанные контакты обеспечивают возможность как установления связи с конкретными должностными лицами, так и с исполнительными органами государственной власти.
На сайте, возможно, могут оказаться некоторые недостатки и неточности, если вы встретитесь с таковыми, пожалуйста, дайте нам знать. Будьте нашим гостем и углубитесь в виртуальный мир сайта.

Спасибо за Ваше любезное внимание
коллектив АСУСОН ТО «Лесновский психоневрологический интернат»

Автономное стационарное учреждение социального обслуживания населения Тюменской области «Лесновский психоневрологический интернат» является стационарным специализированным медико-социальным учреждением, предназначенным для постоянного проживания и обслуживания граждан пожилого возраста (мужчины старше 60 лет и женщины старше 55 лет) и инвалидов (старше 18 лет), страдающих психическими хроническими заболеваниями и нуждающихся в постоянном постороннем уходе, а также для обеспечения соответствующих их возрасту и состоянию здоровья условий жизнедеятельности и оказания всего комплекса социальных услуг.

Учредителем Автономного учреждения является Тюменская область. От имени Тюменской области функции и полномочия Учредителя осуществляет Департамент социального развития Тюменской области.

Адрес: 625048, г. Тюмень, ул. Республики, д. 83-а

Телефон: информационно-справочная служба: (3452) 566-330; 8-800-100-12-90

должностные обязанности психолога в психоневрологическом интернате для детей

дата окончания стандарта должностные обязанности психолога в психоневрологическом интернате для детей

КГС:должностные обязанности психолога в психоневрологическом интернате для детей

описание документа русское-должностные обязанности психолога в психоневрологическом интернате для детей

оглавление документа английское должностные обязанности психолога в психоневрологическом интернате для детей
код ОКС–должностные обязанности психолога в психоневрологическом интернате для детей

краткое название-должностные обязанности психолога в психоневрологическом интернате для детей

дата начала стандарта–должностные обязанности психолога в психоневрологическом интернате для детей

прочие с

инструкция стиральной машины zanussi zwn 286	инструкция стиральной машины zanussi zwn 286
должностная инструкция старшей медсестры дошколного учреждения	должностная инструкция старшей медсестры дошколного учреждения
nokia express musik руководство пользователя	nokia express musik руководство пользователя
скачать инструкцию пользователя ellion mr 3150e	скачать инструкцию пользователя ellion mr 3150e
сигнализации сталкер инструкция по установке	сигнализации сталкер инструкция по установке
инструкция clarion dxz 948	инструкция clarion dxz 948
lg gx500 инструкция по эксплуатации скачать бесплатно	lg gx500 инструкция по эксплуатации скачать бесплатно
руководство пользователя bistec	руководство пользователя bistec
тойота тау найс эксплуатация	тойота тау найс эксплуатация
цифровая рамка hama 90923 инструкция	цифровая рамка hama 90923 инструкция
heat plus инстукция по регулировке	heat plus инстукция по регулировке
инструкция 8800е 1	инструкция 8800е 1
инструкция по эксплуатации пульта ду	инструкция по эксплуатации пульта ду
инструкцию по корелу	инструкцию по корелу

Все документы

Используются технологии uCoz

Устав БУ “Психоневрологический интернат”

Изменения в Устав БУ “Излучинский дом-интернат”

Устав БУ “Излучинский дом – интернат” с изменениями и дополнениями

Устав бюджетного учреждения Ханты-Мансийского автономного округа – Югры «Излучинский дом-интернат»

Утверждено Департаментом по управлению государственным имуществом Ханты-Мансийского округа – Югры Директор А. В. Уткин распоряжение №13-р244 13.02.2015г.

Согласовано Департаментом социального развития Ханты-Мансийского округа – Югры И.о. директора И.А. Уварова приказ № 83-р 09.02.2015г.

Раздел 1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1.1. Бюджетное учреждение Ханты-Мансийского автономного округа – Югры «Излучинский дом-интернат» (далее – учреждение) создано в соответствии с гражданским законодательством. Учредителем учреждения является Ханты-Мансийский автономный округ – Югра.

1.2. Полное наименование: бюджетное учреждение Ханты -Мансийского автономного округа – Югры «Излучинский дом-интернат». Сокращенное наименование: БУ «Излучинский дом-интернат».

1.3. Учреждение является юридическим лицом и от своего имени приобретает и осуществляет гражданские права, несет гражданские обязанности, выступает истцом и ответчиком в суде.

1.4. Учреждение имеет в оперативном управлении обособленное имущество, самостоятельный баланс, план финансово-хозяйственной деятельности, печать со своим полным наименованием и изображением герба Ханты-Мансийского автономного округа – Югры, штампы и бланки.

1.5. Учреждение обязано соблюдать акты, составляющие правовую систему Российской Федерации, и настоящий устав, в том числе:

1.5.1. Представлять информацию о своей деятельности в соответствии с нормативными правовыми актами Российской Федерации и Ханты – Мансийского автономного округа – Югры и актами контролирующих органов.

1.5.2. Обеспечивать своевременную выплату заработной платы, безопасные условия и охрану труда работникам учреждения.

1.5.3. Вести бухгалтерский учет, представлять бухгалтерскую и статистическую отчетность.

1.5.4. Нести ответственность за нарушение своих обязательств.

1.6. Место нахождения и почтовый адрес: Российская Федерация, 628634, Ханты-Мансийский автономный округ – Югра, Нижневартовский район, поселок городского типа Излучинск, улица В.Белого, дом 7.

Раздел 2. ЦЕЛИ И ВИДЫ (ПРЕДМЕТ) ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

2.1. Целью учреждения является социальное обслуживание проживающих на территории Ханты-Мансийского автономного округа – Югры граждан пожилого возраста (женщины старше 55 лет, мужчины старше 60 лет) и инвалидов (I и II групп старше 18 лет), страдающих психическими хроническими заболеваниями. В цели учреждения также входит удовлетворение потребностей граждан в социальном сопровождении. В соответствии с номенклатурой организаций социального обслуживания Ханты-Мансийского автономного округа – Югры учреждение является психоневрологическим интернатом.

2.2. Для достижения своих целей учреждение осуществляет следующие основные, в том числе приносящие доход, виды деятельности:

2.2.1. Предоставление социально-бытовых, социально-медицинских, социально-психологических, социально-педагогических, социально-трудовых, социально-правовых услуг, услуг в целях повышения коммуникативного потенциала получателей социальных услуг, имеющих ограничения жизнедеятельности, в соответствии с индивидуальной программой.

2.2.2. Содействие в предоставлении медицинской, психологической, педагогической, юридической, социальной помощи, не относящейся к социальным услугам (социальное сопровождение).

2.3. Виды деятельности, не являющиеся основными, приносящие доход:

2. 3.1. Услуги по сдаче в наем жилых помещений специализированного жилищного фонда Ханты-Мансийского автономного округа – Югры, находящихся в оперативном управлении учреждения, работникам учреждения.

2.3.2.Организация мероприятий в сфере социального обслуживания и иных мероприятий.

2.4. Учреждение вправе осуществлять только те виды деятельности, которые указаны в настоящем разделе, и лишь постольку, поскольку это служит достижению его целей. Видами деятельности учреждения могут быть только выполнение работ и оказание услуг.

Раздел 3. ПОЛНОМОЧИЯ ВЫШЕСТОЯЩЕЙ ОРГАНИЗАЦИИ И ДЕПАРТАМЕНТА

3.1. Полномочия исполнительного органа государственной власти Ханты-Мансийского автономного округа – Югры, в чьем ведении находится учреждение (в настоящем уставе также – вышестоящая организация):

3.1.1. Согласовывает устав учреждения, а также вносимые в него изменения.

3.1.2. Формирует и утверждает государственное задание.

3.1.3. Осуществляет финансовое обеспечение выполнения государственного задания.

3.1.4. Заключает, изменяет и прекращает трудовой договор с директором.

3.1.5. Предварительно согласовывает совершение учреждением крупных сделок и принимает решение об одобрении сделок, в совершении которых имеется заинтересованность в случаях, установленных законодательством Российской Федерации.

3.2. Полномочия Департамента по управлению государственным имуществом Ханты-Мансийского автономного округа – Югры (в настоящем уставе также – департамент):

3.2.1. Утверждает устав учреждения, а также вносимые в него изменения.

3.2.2. Закрепляет имущество и иные объекты гражданских прав за учреждением на праве оперативного управления. Прекращает право оперативного управления посредством изъятия имущества у учреждения.

3.2.3. Принимает решение об отнесении имущества учреждения к категории особо ценного движимого имущества.

3.2.4. Дает согласие на распоряжение недвижимым имуществом и особо ценным движимым имуществом учреждения.

3.2. 5. Утверждает передаточный акт при реорганизации, промежуточный и окончательный ликвидационные балансы.

3.2.6. Обращается в суд с исками о признании недействительными сделок с имуществом учреждения.

3.2.7. Получает сообщения о результатах проверок учреждения уполномоченными органами, устанавливающими соответствие расходования учреждением денежных средств и использования имущества учреждения целям, установленным настоящим уставом.

3.3. Органы, указанные в настоящем разделе, осуществляют контроль деятельности учреждения в пределах своей компетенции и иные полномочия в соответствии с актами, составляющими правовую систему Российской Федерации и Ханты-Мансийского автономного округа – Югры, и настоящим уставом.

Раздел 4. УПРАВЛЕНИЕ

4.1. Органом управления учреждения является директор, назначаемый Правительством Ханты-Мансийского автономного округа – Югры. Директор действует в соответствии с актами, составляющими правовую систему Российской Федерации, настоящим уставом и трудовым договором, заключенным с ним. Срок действия трудового договора с директором составляет три года.

4.2. К компетенции директора относится решение всех вопросов деятельности учреждения (кроме тех, решение которых настоящим уставом и законодательством отнесено к компетенции других органов), в том числе: действует без доверенности от имени учреждения, совершает сделки, заключает, изменяет и расторгает трудовые договоры, выдает доверенности, осуществляет расчеты, утверждает штатное расписание, годовую бухгалтерскую отчетность, издает приказы и дает указания, обязательные для всех работников учреждения, утверждает должностные инструкции работников учреждения и положения о структурных подразделениях.

4.3. Директор обеспечивает выполнение государственного задания, надлежащее оформление всех совершаемых учреждением сделок, ведение всей необходимой в деятельности учреждения документации, целевое расходование денежных средств учреждения, сохранность и надлежащее использование имущества учреждения.

4.4. Директор имеет право делегировать часть своих полномочий заместителям и руководителям обособленных структурных подразделений учреждения, определяет порядок, объем и условия исполнения обязанностей директора в период своего временного отсутствия.

4.5. В целях рассмотрения наиболее важных вопросов деятельности учреждения в учреждении создается попечительский совет. Вопросы деятельности попечительского совета, не урегулированные настоящим уставом, определяются положением о нем. В состав попечительского совета могут входить представители органов государственной власти, органов местного самоуправления, общественных организаций, осуществляющих свою деятельность в сфере социального обслуживания, деятели науки, образования и культуры, предприниматели. Членами попечительского совета не могут быть работники учреждения. Срок полномочий попечительского совета составляет три года.

Раздел 5. ИМУЩЕСТВО

5.1. Имущество учреждения находится в собственности Ханты – Мансийского автономного округа – Югры.

5.2. Источниками формирования имущества учреждения являются:

5.2.1. Бюджетные ассигнования.

5.2.2. Доходы от разрешенной настоящим уставом приносящей доход деятельности.

5. 2.3. Имущество, находящееся у учреждения на праве оперативного управления.

5.2.4. Иные источники, не запрещенные законодательством Российской Федерации.

5.3. Имущество, переданное учреждению собственником, плоды, продукция и доходы от его использования, а также имущество, приобретенное учреждением по договору и иным основаниям, поступают в оперативное управление учреждения.

5.4. Учреждение владеет, пользуется, распоряжается имуществом в соответствии с его назначением, настоящим уставом, нормативными правовыми актами Российской Федерации и Ханты-Мансийского автономного округа – Югры. При осуществлении права оперативного управления учреждение обеспечивает надлежащее содержание имущества.

Раздел 6. ЛИКВИДАЦИЯ, РЕОРГАНИЗАЦИЯ И ИЗМЕНЕНИЕ ТИПА

6.1. Решение о ликвидации, реорганизации учреждения принимается Правительством Ханты-Мансийского автономного округа – Югры, а также иными лицами в соответствии с законодательством Российской Федерации. Решение об изменении типа учреждения принимается Правительством Ханты-Мансийского автономного округа – Югры.

Изменения в Устав

бюджетного учреждения Ханты-Мансийского автономного округа -Югры «Излучинский дом-интернат»

1. В подпункте 2.2.1 пункта 2.2 слова «, в соответствии с индивидуальной программой» исключить.

2. Подпункт 2.3.2 пункта 2.3 признать утратившим силу.

3. Абзац второй пункта 4.2 изложить в следующей редакции:

«действует без доверенности от имени учреждения, совершает сделки от имени учреждения, заключает, изменяет и расторгает трудовые договоры, выдает доверенности, осуществляет расчеты, утверждает штатное расписание, издает приказы и дает указания, обязательные для всех работников учреждения, утверждает должностные инструкции работников учреждения и положения о структурных подразделениях.».

4. Раздел 5 дополнить пунктом 5.5. следующего содержания:

«5. 5. При ликвидации учреждения его имущество, оставшееся после удовлетворения требований кредиторов, передается департаменту.».

Изменения в Устав

бюджетного учреждения Ханты-Мансийского автономного округа -Югры «Излучинский дом-интернат»

Пункт 2.3 дополнить подпунктом 2.3.2. следующего содержания:

«2.3.2. Реализация товаров, работ, услуг, полученных при проведении учреждением мероприятий по использованию трудовых возможностей получателей социальных услуг.».

Изменения в Устав

бюджетного учреждения Ханты-Мансийского автономного округа -Югры «Излучинский дом-интернат»

Пункт 4.5 изложить в следующей редакции:

«4.5. В целях рассмотрения вопросов, связанных с повышением эффективности деятельности учреждения, в учреждении создается попечительский совет. Порядок принятия попечительским советом решений и другие вопросы деятельности попечительского совета, не урегулированные настоящим уставом, определяются положением о нем.

В состав попечительского совета могут входить представители органов государственной власти, органов местного самоуправления, социально ориентированных некоммерческих организаций, общественных организаций, осуществляющих свою деятельность в сфере социального обслуживания, деятели науки, образования и культуры, предприниматели. Членами попечительского совета не могут быть работники учреждения. Персональный состав попечительского совета определяется директором учреждения.

Срок полномочий попечительского совета составляет три года.»

бюджетного учреждения Ханты-Мансийского автономного

округа – Югры «Излучинский дом – интернат»

1. На титульном листе и по тексту устава слова «Психоневрологический интернат» заменить словами «Излучинский дом-интернат».

2. Абзац первый пункта 1.5 после слов «Российской Федерации» дополнить словами «, включая акты, составляющие правовую систему Ханты-Мансийского автономного округа – Югры».

3. Пункт 1.6 изложить в следующей редакции:

«1.6 Место нахождения: Российская Федерация, Ханты-Мансийский автономный округ – Югра, Нижневартовский район, поселок городского типа Излучинск».

5. Подпункт 2.3.1 пункта 2.3 признать утратившим силу.

6. В пункте 4.4 слова «и руководителям обособленных структурных подразделений» заменить словами «, руководителям структурных подразделений».

Нейропсихологи и клинические нейропсихологи Описание работы, обязанности и работа

Должностные обязанности и задачи для: «Нейропсихологи и клинические нейропсихологи»

1) Написать или подготовить подробные клинические нейропсихологические отчеты с использованием данных психологических или нейропсихологических тестов, показателей самоотчета, рейтинговых шкал, прямых наблюдений или интервью.

2) Предоставлять психотерапию, поведенческую терапию или другие консультационные вмешательства пациентам с неврологическими расстройствами.

3) Предоставлять образование или консультации отдельным лицам и семьям.

4) Участвуйте в образовательных программах, тренингах без отрыва от работы или семинарах, чтобы оставаться в курсе методов и приемов.

5) Читайте актуальную литературу, общайтесь с коллегами и участвуйте в профессиональных организациях или конференциях, чтобы быть в курсе событий в области нейропсихологии.

6) Опрос пациентов для получения полных историй болезни.

7) Определять и сообщать о рисках, связанных с конкретными неврологическими хирургическими вмешательствами, такими как хирургия эпилепсии.

8) Обучение и контроль студентов-практикантов, стажеров-психологов или персонала больниц.

9) Разработка или реализация планов реабилитации для пациентов с когнитивной дисфункцией.

10) Диагностика и лечение таких состояний, как химическая зависимость, алкогольная зависимость, деменция при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД) и воздействие токсинов окружающей среды.

11) Различают психогенные и нейрогенные синдромы, две или более этиологии подозрения на церебральную дисфункцию или расстройства, сопровождающиеся сложными припадками.

Является ли

«Нейропсихологи и клинический нейропсихолог» лучшим выбором в карьере?

Наш тест на интерес к карьере покажет вам, какие профессии соответствуют вашим интересам.

Наш бесплатный личностный тест покажет вам, какая профессия соответствует вашему характеру и почему.

12) Диагностика и лечение неврологических и психологических состояний у терапевтов и хирургов, таких как пациенты с ранней деменцией или хронической болью неврологического происхождения.

13) Установить исходные нейроповеденческие показатели для мониторинга прогрессирующего церебрального заболевания или выздоровления.

14) Сравните состояние пациентов до и после фармакологических, хирургических или поведенческих вмешательств.

15) Диагностика и лечение психиатрических заболеваний, таких как соматоформное расстройство, слабоумие и психозы.

16) Диагностика и лечение состояний, связанных с поражением центральной нервной системы, таких как нарушения мозгового кровообращения, новообразования, инфекционные или воспалительные заболевания, дегенеративные заболевания, травмы головы, демиелинизирующие заболевания и различные формы деменции.

17) Диагностика и лечение детей с такими состояниями, как нарушения обучаемости, обусловленные развитием или органическими причинами.

18) Проведение нейропсихологических обследований, таких как оценка интеллекта, академических способностей, внимания, концентрации, сенсомоторной функции, языка, обучения и памяти.

Должностная инструкция “Нейропсихологи и клинический нейропсихолог” продолжение здесь.

Часть 1
Обязанности / задачи Часть 2
мероприятия Часть 3
Навыки и умения Часть 4
Способности Часть 5
Знание

«Нейропсихологи и клинический нейропсихолог» Голландия / Код карьеры RIASEC: Нет данных SOC: 19-3039.01

Щелкните здесь для просмотра вакансий «Нейропсихологи и клинический нейропсихолог»

См. Перспективы будущего и требования к образованию для «нейропсихологов и клинических нейропсихологов»

границ | Астроциты: роль и функции в патологиях головного мозга

Введение

Во время развития радиальные глиальные клетки являются первичными нейральными стволовыми клетками, из которых развиваются все нейроны, такие как астроциты, клетки микроглии, эпендимальные клетки и олигодендроциты (Taverna et al., 2014). Зрелые астроциты классифицируют по функциональным и морфологическим свойствам. В лобной коре эти клетки морфологически можно разделить на четыре типа: фиброзные астроглии, протоплазматические, варикозные и интерламинарные проекции, расположенные в белом веществе и I, II, III, IV, V и VI слоях (Vasile et al., 2017). Другими функционально и морфологически отличными астроцитами являются униполярные глии Бергмана с радиальными восходящими отростками и удлиненные радиальные глиоподобные танициты. В мозжечке глия Бергмана контролирует синапс клеток Пуркинье (De Zeeuw and Hoogland, 2015), в то время как в гипоталамусе танициты специализируются на модуляции нейроэндокринных функций (Prevot et al., 2018). Одной из наиболее важных функций астроцитов является доставка энергии к нейронам с помощью лактатного челнока астроцит-нейрон (Bass et al., 1971; Sherwood et al., 2006). Астроциты модулируют вариации Ca ²⁺, которые влияют на активность нейронов, высвобождая глиотрансмиттеры (Peteri et al., 2019). В модуляции захвата нейротрансмиттера участвуют возбуждающие транспортеры 1 и 2 (EAAT1 и 2) (Roberts et al. , 2014). В ответ на воспаление и повреждение астроциты становятся реактивными. Их можно разделить на две основные категории: рубцовые астроциты и гипертрофированные астроциты (Khakh et al., 2017). Несколько исследований подчеркивают, что реактивные астроциты изменяют их гомеостатические функции, такие как поглощение ионов калия, буферизация ионов, передача сигналов Ca ²⁺ и поглощение возбуждающих нейротрансмиттеров (Rossi and Volterra, 2009). Регуляция функций астроцитов влияет на ряд патологий головного мозга, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, ишемический инсульт и эпилепсия.

Болезнь Альцгеймера

БА — нейродегенеративное заболевание с нарушениями моторики, когнитивными изменениями и поведенческими нарушениями.Он характеризуется агрегацией бляшек бета-амилоида в стенках сосудов и накоплением белка тау в нервных клетках. Астроциты при этой патологии способствуют утрате нейропротекции и обретению патологических характеристик. Вначале астроциты играют защитную роль, поглощая и разрушая амилоид-β. Прогрессирование заболевания приводит к снижению клиренса амилоида-β в астроцитах, что способствует усилению функции (Garwood et al., 2017). Кроме того, накопление β-амилоида стимулирует астроциты к выработке провоспалительных медиаторов, индуцирующих положительную обратную связь активации (Gonzalez-Reyes et al., 2017).

Было показано, что амилоид-β взаимодействует с несколькими рецепторами, расположенными на астроцитах, такими как рецепторы-мусорщики, TLR, рецепторы липопротеинов, гликопротеинов и ацетилхолина, хемокины и рецепторы комплемента (Farfara et al., 2008). Мусорные рецепторы представляют собой группу эволюционно законсервированных мембранных рецепторов, экспрессируемых на поверхности микроглии, макрофагов и дендритных клеток (Wilkinson and El Khoury, 2012). На сегодняшний день они разделены на шесть классов (рецепторы-мусорщики A, B, C, D, E и F), хотя некоторые члены этого семейства остаются неклассифицированными (RAGE, CD163 и SR-PSOX).Особый интерес при БА представляют CD36, RAGE (рецептор конечных продуктов гликирования), SCARA-1 (рецептор-мусорщик A-1) и MARCO (рецептор-мусорщик макрофагов с коллагеновой структурой). SCARA-1 участвует в клиренсе Aβ, в то время как MARCO образует комплекс с формилпептид-рецептор-подобным 1 (FPR1) при встрече с Aβ. MARCO может уменьшать воспалительную реакцию в микроглии через FPR-1 посредством внутриклеточной передачи сигналов ERK 1/2 и ингибирования цАМФ (Brandenburg et al., 2010). CD36 и RAGE участвуют в активации микроглии Aβ. CD36 взаимодействует с другим рецептором распознавания врожденного иммунного паттерна, таким как TLR, для описания патоген-специфических ответов. После взаимодействия с Aβ CD36 образует комплекс с TLR-6 и TLR-4, вызывая продукцию АФК и активацию воспаления (Stewart et al., 2010). Рецептор RAGE является одним из наиболее охарактеризованных неклассифицированных рецепторов-мусорщиков, и, как сообщается, он вызывает провоспалительные модификации в астроцитах при связывании с амилоидом-β (Gonzalez-Reyes et al., 2017). RAGE, в свою очередь, активирует NF-κB (Yan et al., 1994) и его нижестоящие пути, включая p21, Cdc42-Rac, ras, MAPK (Taguchi et al. , 2000), ERK (Wilkinson and El Khoury, 2012) и JNK (Гонсалес-Рейес и др., 2017). RAGE представляет собой сильно выраженную сосудистую сеть и нейроны в мозге при БА по сравнению с здоровыми людьми (Arancio et al., 2004). RAGE, расположенные на эндотелиальных клетках, участвуют в транспорте Aβ в мозг (Mackic et al., 1998), а также увеличивают диапедез моноцитов через гематоэнцефалический барьер (Giri et al., 2000). После связывания с растворимым Aβ RAGE индуцирует активацию микроглии и хемотаксис в соответствии с градиентом концентрации, что приводит к накоплению микроглии вокруг бляшек Aβ (Wilkinson and El Khoury, 2012). RAGE также опосредует фагоцитарный профиль астроцитов и взаимодействие с другими лигандами, включая S100β, участвующими в нейровоспалении при болезни Альцгеймера (Cirillo et al., 2015). S100β, продуцируемый астроцитами, является общим признаком болезни Альцгеймера (Bosch et al., 2015). Он связан с депрессивным поведением и когнитивной гибкостью и регулирует колебания нейронов (Stroth and Svenningsson, 2015; Brockett et al. , 2018).

Более того, морфологические модификации астроцитов при болезни Альцгеймера включают изменения в нейроваскулярной регуляции K ⁺ путем подавления Kir4.1 и BK _Ca, что вызывает нерегулярный мозговой кровоток (Gonzalez-Reyes et al., 2017). Кроме того, передача сигналов Ca ²⁺ изменяется за счет накопления амилоида-β (Haughey and Mattson, 2003). В астроцитах это накопление модифицирует экспрессию никотиновых рецепторов ацетилхолина (nAchR) и метаботропного глутаматного рецептора 5 (mGluR5), изменяя гомеостаз Ca ²⁺ (Xiu et al., 2005; Лим и др., 2013). Посредством этого пути астроциты усиливают передачу сигналов глутамата и приводят к подавлению его транспортеров (Masliah et al., 1996). Аберрантный транспорт глутамата связан с модифицированным синтезом холестерина (Tian et al., 2010; Merlini et al., 2011; Talantova et al., 2013). Продромальным симптомом болезни Альцгеймера может быть гипометаболизм глюкозы (Mosconi et al., 2006). Носители аллеля аполипопротеина Eε4 (APOEε4) демонстрируют более низкий метаболизм глюкозы в различных областях головного мозга с повышенным риском развития болезни Альцгеймера (Reiman et al., 2004). Передача сигналов астроцитами является полезной мишенью для предотвращения и контроля развития AD.

Болезнь Хантингтона

Болезнь Хантингтона — генетическое нейродегенеративное заболевание с нервно-психическими и двигательными нарушениями. Это вызвано тринуклеотидным повтором (CAG) в гене Htt. Это расширение вызвало другую форму Htt (mHtt), которая агрегирует (Bunner and Rebec, 2016). Астроциты эффективнее нейронов очищаются от агрегатов, поэтому они более устойчивы к накоплению mHtt (Zhao et al., 2016; Янсен и др., 2017; Чжао и др., 2017). Однако, когда mHtt агрегирует в астроцитах, модифицирует передачу сигналов глутамата, вызывая эксайтотоксичность нейронов (Shin et al., 2005; Bradford et al., 2009). Это состояние является типичным признаком болезни Хантингтона, но также было описано несколько случаев без изменения высвобождения глутамата (Parsons et al. , 2016). Астроциты при болезни Гентингтона характеризуются сниженной экспрессией Kir4.1 (Tong et al., 2014; Zhang et al., 2018). Он влияет на опосредованный GLT1 гомеостаз и передачу сигналов Ca ²⁺ (Tong et al., 2014; Цзян и др., 2016). Эти дисфункции приводят к реактивному состоянию астроцитов, приводя к возможности нейротоксичности, которая может вызывать воспаление как побочный эффект болезни Гентингтона (Tong et al., 2014).

Во время воспаления микроглия запускает активацию рилизинг-факторов астроцитов, таких как TNF-α, C1q и IL-1α (Khakh, Sofroniew, 2015; Liddelow et al., 2017). Они снижают синаптическое обслуживание и фагоцитарную активность (Bradford et al., 2009) и усиливают дегенерацию нейронов и олигодендроцитов (Liddelow et al., 2017). Накопление

mHtt модифицирует высвобождение экзосом астроцитов (Hong et al., 2017) и BDNF (Hong et al., 2016). Восстановление экспрессии BDNF из астроцитов проявляет нейропротекторный эффект (Giralt et al., 2010; Hong et al. , 2016; Reick et al., 2016). Было показано, что астроциты вовлечены в широкий спектр патологических особенностей болезни Гентингтона, поэтому их можно использовать в качестве новой терапевтической мишени.

Эпилепсия

Эпилепсия представляет собой группу заболеваний головного мозга, характеризующихся непредсказуемым и периодическим возникновением припадков.Причина большинства случаев эпилепсии неизвестна. Некоторые случаи возникают в результате травмы головного мозга, инсульта, опухолей головного мозга, инфекций головного мозга и врожденных дефектов в результате процесса, известного как эпилептогенез (Goldberg and Coulter, 2013). Известные генетические мутации напрямую связаны с небольшой долей случаев (Pandolfo, 2011). Хотя симптомы припадка могут затронуть любую часть тела, электрические импульсы, вызывающие эти симптомы, происходят в головном мозге. Эпилептические припадки являются результатом чрезмерной и аномальной активности нейронов в коре головного мозга (Fisher et al. , 2005).

Наиболее распространенной из этих патологий является склероз гиппокампа или мезиальный височный склероз. Он характеризуется глиозом, потерей нейронов в областях гиппокампа, реорганизацией синапсов и пролиферацией микрососудов. Исследование, опубликованное в PloS Biology, показывает, что взаимодействие между нейронами и астроцитами является одним из механизмов, способствующих возникновению эпилептических разрядов. Считавшиеся в прошлом простыми «помощниками» нейронов, астроциты со временем выявили клетки, играющие гораздо более активную роль в мозге (Gomez-Gonzalo et al., 2010). Астроциты экспрессируют ионные каналы, медиаторные рецепторы и транспортеры и, таким образом, наделены механизмом восприятия нейронной активности и ответа на нее. Транспортеры глутамата расположены на нескольких типах нейрональных клеток, но в поглощении глутамата в основном участвуют астроциты (Steinhauser et al., 2016). GLT-1, переносчик глутамата, локализованный на астроцитах, участвует в основной части внеклеточного клиренса глутамата и отвечает за повышение уровня в эпилептогенных очагах. Кроме того, в гиппокампе больных височной эпилепсией снижено содержание глутаминсинтетазы по сравнению со здоровыми. Это подавление приводит к медленному циклу глутамата-глутамина и накоплению медиатора во внеклеточном пространстве и астроцитах, обеспечивая метаболический механизм гипервозбудимости, зависящей от астроцитов. В нескольких исследованиях подчеркивается вклад ионотропных глутаматных рецепторов в возникновение судорог. Рецепторы AMPA, в частности подтип, состоящий из субъединиц от GluR1 до GluR4, обильно экспрессируются на астроцитах.У пациентов с эпилепсией наблюдается повышенная экспрессия перевернутых вариантов GluR1, что связано с пролонгированным рецептором в астроцитах гиппокампа. Длительное открытие рецепторов увеличивает приток ионов Na ⁺ и Ca ²⁺, блокируя астроглиальные Kir-каналы, которые усиливают деполяризацию, снижая буферную способность K ⁺ астроцитов (Steinhauser et al., 2012). Весь этот процесс способствует повышенной возбудимости. В этом состоянии внеклеточный [K ⁺ ] может увеличиться с ~ 3 мМ до 10-12 мМ; а глиальные клетки поглощают больше всего K ⁺, высвобождаемых активными нейронами.Как уже упоминалось, первичным механизмом пространственной буферизации K ⁺ и обратного захвата K ⁺ является через глиальные выпрямляющие внутрь каналы K ⁺ (Kir каналы). Подтипы каналов Kir (Kir1–Kir7) различаются по функциональным свойствам и распределению в тканях; Kir4.1 наиболее распространен в астроцитах головного мозга. Астроциты также соединены щелевыми контактами, которые позволяют этим клеткам перераспределять через глиальную сеть ионы К ⁺, избыточно накопленные в местах интенсивной нейрональной активности.Соответственно, все больше данных указывает на то, что дисфункциональные астроциты играют решающую роль в процессах, ведущих к эпилепсии (Steinhauser and Seifert, 2012).

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт – это поражение головного мозга, которое может привести к смерти или инвалидности. Возникает в результате дисфункции сосудов с окклюзией кровеносных сосудов эмболом или тромбом. Снижение или блокировка кровотока вызывает потерю кислорода и глюкозы и, в свою очередь, синтез АТФ посредством гликолиза и окислительного фосфорилирования.Эти условия вызывают эксайтотоксичность и нарушение работы переносчиков глутамата в астроцитах, что является основным в синаптической щели при очистке высвобождения глутамата (Yi and Hazell, 2006; Zou et al., 2010). Увеличение высвобождения глутамата во внеклеточной области индуцирует сверхэкспрессию rNMDAR и вызывает перегрузку внутриклеточного Са ²⁺ (Tanaka et al., 1997; Медведева и др., 2009). Это истощение энергии влияет на деполяризацию мембранного потенциала и ионные градиенты в нейронах и астроцитах.В частности, астроциты, по сравнению с нейронами, менее восприимчивы к глутаматной цитотоксичности, индуцированной мозговым инсультом, но они демонстрируют пролиферацию и повышение уровня GFAP, вызывая реактивный астроглиоз (Sofroniew, 2000). Реактивные астроциты обычно обнаруживают в очаговых поражениях с реорганизацией тканей и образованием глиальных рубцов (Sofroniew, 2000). Астроциты белого вещества особенно чувствительны к ишемическому инсульту (Chen et al., 2016). Ишемическое ядро показывает преобладающее присутствие гипертрофированных астроцитов с большим сигналом Ca ²⁺ по сравнению с областью полутени, областью, окружающей очаг ишемии (Ding et al., 2009). Транскриптомный анализ активированных астроцитов воспаленного головного мозга после окклюзии средней мозговой артерии показывает экспрессию генов, кодирующих нейропротекторные медиаторы, включая цитокины (ИЛ-6, ИЛ-1, ИЛ-1β, ИЛ-10), трансформирующий фактор роста-β (TGFβ), интерферон-γ (IFN-γ), тромбоспондины и нейротрофические факторы (Zamanian et al., 2012). Высокие уровни цитокинов индуцируют повышение уровня оксида азота (NO) (Stoll et al., 1998) и апоптоз нейрональных клеток (Clark, Lutsep, 2001) и ингибируют нейрогенез (Monje et al., 2003). Реактивные астроциты также выделяют хемокины после ишемии (Kim, 1996). В эндотелиальных клетках сосудов хемокины повышали уровень молекул адгезии, привлекая иммунные клетки (Sofroniew, 2000). Астроциты являются первыми клетками нервной системы, в которых был показан главный комплекс гистосовместимости (MHC) класса II (Dong, Benveniste, 2001). MHC II представляет антигены Т-хелперным клеткам CD41 и экспрессируется на антигенпрезентирующих клетках (APC). Кроме того, астроциты экспрессируют рецепторы распознавания образов (PRR) в качестве рецепторов-мусорщиков, TLR и белки комплемента, играющие роль в регуляции иммунного ответа (Bsibsi et al., 2006).

Эти особенности позволяют рассматривать астроциты как возможный регулятор ишемического контекста, учитывая, что на хронизацию воспаления влияет степень повреждения тканей и обострение повреждения.

Обсуждение

На сегодняшний день только пять препаратов одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения атопического дерматита: донепезил, галантамин и ривастигмин, мемантин и препарат, состоящий из донезила и мемантина (таблица 1). К сожалению, применение этих препаратов направлено на улучшение качества жизни пациентов, и они не способны остановить прогрессирование расстройства (Caselli et al., 2017). Поэтому важно найти инновационные методы лечения, которые улучшат терапевтические результаты. Бляшки Aβ увеличивают провоспалительные цитокины (Patel et al., 2005; Colombo and Farina, 2016) и продукцию свободных радикалов (Carson et al., 2006; Wyss-Coray and Rogers, 2012) с последующей активацией астроцитов. В более позднем исследовании, проведенном на трансгенных мышах APP/PS1 и на смешанных культурах нейронов/глии, было показано, что куркумин улучшает пространственную память, стимулирует холинергическую функцию нейронов и через PPAR-γ снижает активацию воспалительного процесса в микроглии и астроциты (Gonzalez-Reyes et al., 2017). Дополнительные природные фитохимические вещества продемонстрировали противовоспалительные и иммунодепрессивные свойства в моделях БА (таблица 1), например, экстракт триптолида ингибирует активацию астроцитов в модели БА у трансгенных мышей APP/PS1 (Li et al. , 2016). Пуникалагин, производное граната, уменьшает нейровоспаление (снижение TNF-α и IL-β), а также предотвращает окислительный стресс за счет снижения продукции iNOS, COX-2 и ROS (Kim et al., 2017). Другие смеси, которые могут играть роль в лечении деменции (Libro et al., 2016) являются агонистами каннабиноидов, такими как WIN, 2-AG и метанандамид (таблица 1), которые продемонстрировали противовоспалительную активность в первичных астроцитах, выросших после воздействия Aβ _1–42 или Aβ _25–35 (Aguirre- Rueda et al., 2015; Gajardo-Gomez et al., 2017). Другие подходы к уменьшению окислительного стресса в моделях БА включают стимуляторы эндогенных антиоксидантных факторов (таблица 1), такие как пеларгонидин (Sohanaki et al., 2016), Bambusae concretio Silicea (Jeong et al., 2005) и новое соединение монасцин (Shi и другие., 2016). В анализах in vivo и in vitro было показано, что экзогенные антиоксидантные соединения (таблица 1) также оказывают благоприятное воздействие. Среди них ресвератрол (Wang et al., 2016), токотриенол (витамин E) (Ibrahim et al., 2017), антоцианы (Rehman et al., 2017), эпикатехин (Cuevas et al., 2009) и 3H-1,2-дитиол-3-тион (мощный поглотитель свободных радикалов) (Wang et al., 2017). Накопление Aβ в астроцитах также можно уменьшить с помощью IL-1β или TNF-α/TNF-α, агонистов рецепторов PPAR-γ, миноциклина или ницерголина и ингибиторов тирозинкиназы (Von Bernhardi et al., 2010; Китадзава и др., 2011 г.; Мандрекар-Колуччи и др., 2012 г.; Твиди и др., 2012). НПВП — это препараты, которые связываются с рецептором PPAR-γ и активируют его (Jaradat et al., 2001; Wick et al., 2002), что приводит к снижению активации глиальных клеток (Combs et al., 2000; Bernardo and Minghetti, 2006) и цитокин-опосредованное воспаление (Sastre and Gentleman, 2010; De Nuccio et al., 2015).

Таблица 1 Неврологически активные препараты.

Астроцит несет большую часть внеклеточного глутамата.Таким образом, повреждение астроцитов влияет на их способность воспринимать или реагировать на повышение уровня глутамата, что приводит к разрушению микроокружения вблизи нейронов, вызывая гиперстимуляцию NMDA-рецепторов, ответственных за изменения когнитивных функций в лобной коре (Finsterwald et al. др., 2015). Текущие исследования показали, что повреждение астроцитов, вызванное Aβ, ответственно за снижение экспрессии GLT1 при БА. Таким образом, препараты, воздействующие на транспортеры астроцитарного глутамата для улучшения их экспрессии и роли, представляют собой возможную мишень для нейродегенеративных синдромов.В связи с этим существует два фармакологических подхода к увеличению экспрессии GLT: либо путем усиления активации промотора GLT1, либо путем активации трансляции GLT1 (Rothstein et al., 2005; Kong et al., 2014). Среди соединений, способных стимулировать экспрессию GLT1 уже через 48 ч после медикаментозного лечения, — β-лактамные антибиотики, включающие пенициллин и его производные, а также цефалоспориновые антибиотики. Было обнаружено, что другие смеси, такие как ампициллин, эстроген, рилузол и инсулин, увеличивают экспрессию GLT1 (Frizzo et al., 2004; Бранн и др., 2007 г.; Ji et al., 2011) (табл. 1). Вместо этого среди соединений, которые, как было обнаружено, активируют трансляцию GLT1 (таблица 1), мы имеем ряд соединений на основе пиридазина и LDN/OSU-0212320 (Colton et al. , 2010; Xing et al., 2011). Наконец, недавние исследования коррелировали ГАМКергическую нейротрансмиссию с патологическими изменениями при БА (Li et al., 2011). Поврежденные астроциты продуцируют большое количество ГАМК, которая высвобождается для подавления возбуждающей нейротрансмиссии в зубчатой извилине.Сообщалось, что в дополнение к ГАМК моноаминоксидаза-В (МАО-В) изменяется на реактивных астроцитах (Jo et al., 2014), и этот фермент активируется в 90 136 посмертных 90 137 мозгах людей с БА (Saura и др., 1994). На модели болезни Альцгеймера у животных показано, что введение антагонистов ГАМК-рецепторов (табл. 1) улучшает долговременную память в гиппокампе (Yuan and Shan, 2014).

БХ — это заболевание, которое постепенно разрушает нейроны в головном мозге и приводит к тяжелым двигательным и когнитивным нарушениям.На сегодняшний день лекарство недоступно, но исследователи добились прогресса, который может привести к созданию эффективных методов лечения. Многочисленные исследования показывают, что астроциты могут быть вовлечены в HD. В частности, было замечено, что скопления mHTT в астроцитах полосатого тела присутствуют в мозге пациентов с БХ и у моделей БХ на мышах (Bradford et al., 2009). Несколько моделей мышей с БХ использовались для оценки вклада астроцитов в патофизиологию БХ. В одном из этих исследований оценивали астроглиоз, поскольку он часто сопровождает заболевания головного мозга.В связи с появлением симптомов в большом количестве астроцитов были обнаружены включения mHTT и значительное снижение основных функциональных белков. Одним из таких белков был Kir4.1 (Tong et al., 2014). Эти результаты предполагают, что mHTT коррелирует с ранней остановкой экспрессии основных функциональных белков астроцитов (например, Kir4.1), что изменяет функцию астроцитов, не вызывая астроглиоза. Кроме того, стриарные астроциты мышей с БХ демонстрируют деполяризованные мембранные потенциалы и более низкую проводимость мембран, когда у мышей наблюдаются симптомы.Это связано с функцией и более низкой экспрессией каналов Kir4. 1. Дефицит латентного мембранного потенциала был устранен путем селективного высвобождения Kir4.1 из аденоассоциированных вирусов (AAV) и специфического промотора астроцитов. Кроме того, было замечено, что потеря токов Kir4.1 в астроцитах полосатого тела приводит к снижению пространственной буферизации K ⁺, что приводит к более высоким уровням K ⁺ в окружающей среде в моделях HD мышей. Следовательно, астроцитарные каналы Kir.4.1 и другие астроцитарные молекулярные механизмы могут представлять собой ценные мишени для терапевтической разработки (Khakh and Sofroniew, 2014).

Другие подходы, изучаемые в настоящее время для терапии БГ, указывают как на получение информации о механизмах прогрессирования заболевания, так и на подавление экспрессии mHTT с помощью антисмысловых олигонуклеотидов. Новый подход заключается в обнаружении новых факторов, которые усиливают нейрогенез и/или стимулируют перепрограммирование эндогенных нейробластов и паренхиматозных астроцитов для производства новых здоровых нейронов для замены утраченных и/или усиления нейропротекции ранее существовавших полосатых и кортикальных нейронов (Sassone et al. , 2018).

В отношении эпилепсии на сегодняшний день разработано более 20 противоэпилептических препаратов (ПЭП) (таблица 1), включая вальпроевую кислоту, ламотриджин, фенобарбитал, габапентин, фелбамат и топирамат (French and Gazzola, 2011). Несмотря на это, около 30% пациентов плохо реагируют на лечение (Kwan and Brodie, 2000). Напротив, 70% пациентов могут достичь длительной ремиссии при лечении противоэпилептическими препаратами. Однако многие противоэпилептические препараты связаны с неблагоприятными побочными эффектами, которые возникают у значительного числа пациентов.Таким образом, для реального и безопасного лечения эпилепсии все еще необходимо преодолеть значительные неудовлетворенные медицинские потребности. Многие исследования предполагают, что неравенство между возбуждающими и тормозными сигналами может вызывать эпилепсию (White et al., 2007; Bialer and White, 2010). Противоэпилептические препараты, используемые в настоящее время для купирования эпилептических припадков, в основном блокируют ионные каналы и подавляют возбудимость нейронов. Рапамицин, который был одобрен FDA в качестве противоопухолевого препарата (таблица 1), был продемонстрирован как еще один потенциальный противоэпилептический агент с более широкой клинической значимостью (Huang et al., 2010; Ким и Ли, 2019 г.). К сожалению, рапамицин может ингибировать пролиферацию и подвижность клеток; таким образом, безопасность длительного лечения рапамицином необходимо оценивать заранее. Однако роль стратегии ингибирования mTOR в лечении эпилепсии остается актуальной (Russo et al., 2014). Сегодня ясно, что астроциты играют важную роль в обработке информации в эпилептическом мозге. Информация, полученная в результате тщательного изучения свойств реактивных астроцитов, предполагает несколько новых мишеней для разработки лекарств (таблица 1), включая аллостерические потенциаторы глутаминсинтетазы, регуляторы транспорта AQP4, антагонисты интерлейкина 1 и агонисты или аллостерические потенциаторы TNFR2 (Wetherington et al. ., 2008) (Крунелли и др., 2015).

На сегодняшний день фармакологические методы лечения ишемии/реперфузии имеют паллиативный эффект и требуют почти немедленного применения после повреждения (Van Der Worp and Van Gijn, 2007). Чтобы преодолеть эту проблему, необходимо найти новые методы лечения, ориентированные главным образом на долгосрочную нейропротекцию. Стратегии, нацеленные на астроциты, могут быть вариантом, поскольку увеличение выживаемости астроцитов во время ишемического стресса связано с увеличением выживаемости нейронов. Было замечено, что индукция активации глиально-специфических пуринергических рецепторов (P2Y1R) приводит к большему потреблению митохондриального O ₂ и стимуляции продукции АТФ астроцитами, тем самым уменьшая повреждение нейронов астроцитов и гибель клеток и, следовательно, повреждение головного мозга (Zheng et al. ., 2013; Лю и Чопп, 2016). Кроме того, площадь инфаркта уменьшалась даже после введения TGF-α (Sharif et al., 2007). Это лечение также привело к значительному функциональному восстановлению у крыс после MCAO (Justicia et al., 2001). Другие эксперименты показывают, что другой терапевтический потенциал связан с увеличением транспорта астроцитарного глутамата после инсульта. Так, повышенная экспрессия транспортера глутамата GLT-1 в астроцитах под действием цефтриаксона (табл. 1) (Ouyang et al., 2007; Verma et al., 2010) защищает нейроны от ишемии (Chu et al., 2007). Другими соединениями, которые улучшают неврологическую функцию и уменьшают площадь инфаркта, являются карнозин (Shen et al., 2010) и тамоксифен (Lee et al., 2009) (таблица 1). Оба вещества сохраняют экспрессию GLT-1 на астроцитах за счет снижения уровня глутамата и ослабления последующей эксайтотоксичности. Еще одной мишенью для терапии инсульта является p53 (таблица 1), поскольку было показано, что ингибирование активности p53 препятствует активации астроцитов и поглощению глутамата (Ahn et al., 2015). Даже микроРНК, приблизительно из которых экспрессируются в астроцитах в виде микроРНК-29a, по-видимому, сложны в контроле церебральной ишемии и могут представлять собой мишени для улучшения исхода инсульта (Ouyang et al., 2013; Ouyang et al., 2014). В последнее время упоминается клеточная терапия, целью которой является поиск клеток, способных индуцировать регенерацию. Трансплантация астроцитов ведет к восстановлению миелинизации аксонов, изменению иммунного ответа и выработке нейротрофических факторов, предотвращающих окислительный стресс и эксайтотоксическое повреждение (Choudhury, Ding, 2016).Другие исследования предложили астроцитам терапевтическую мишень, основанную на их контроле путем генетического изменения белков, связанных с иммунным ответом и усилением реактивности и цитотоксичности (Merienne et al., 2015). Наконец, было замечено, что постинсультный ангиогенез не только улучшает перфузию крови в области ишемии, но также поддерживает церебральные паренхиматозные клетки, включая астроциты, вырабатывающие нейротрофические факторы, для стимуляции нейрогенеза, что, следовательно, улучшает ремоделирование церебральной и долгосрочной неврологической функции. после инсульта (Zhang and Chopp, 2009).Следовательно, ангиогенез представляет собой действительный репаративный механизм, который был подтвержден в многочисленных исследованиях (таблица 1). Например, лечение экдистероном улучшает неврологическую функцию за счет улучшения стимуляции астроцитов и ангиогенеза после очаговой церебральной ишемии у крыс (Luo et al. , 2011). Трансгенная гиперпродукция омега-3 полиненасыщенных жирных кислот у мышей восстанавливает постинсультную реваскуляризацию и увеличивает эндогенный ангиогенез, индуцируя выработку ангиопоэтина 2 в астроцитах, что, следовательно, стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток и образование ГЭБ, предполагая, что интеграция омега-3 полиненасыщенных жирных кислот является возможное ангиогенное лечение, способное увеличить восстановление головного мозга и улучшить долгосрочное функциональное восстановление после ишемического инсульта (Wang et al., 2014).

Вклад автора

РС и РФ провели поиск литературы и написали первый вариант рукописи. СК, РС и РФ разработали цель обзора. Все авторы внесли свой вклад в чтение и утверждение окончательной версии рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

Агирре-Руэда, Д., Guerra-Ojeda, S., Aldasoro, M., Iradi, A., Obrador, E., Mauricio, M.D., et al. (2015). WIN 55,212-2, агонист каннабиноидных рецепторов, предотвращает действие амилоида бета1-42 на астроциты в первичной культуре. PLoS One 10, e0122843. doi: 10.1371/journal.pone.0122843